Proceso bacteriano en el intestino grueso y permeabilidad intestinal
Más de 100 billones de bacterias benéficas, virus y hongos viven en el tracto digestivo. Reciben el nombre de microbiota intestinal y nos aportan nutrientes, nos ayudan a digerir y nos defienden contra microbios dañinos (Figura 1) (1).
Figura 1. Microbiota intestinal
Ingesta de microbios
Los primeros microbios llegan al nacer, y cada día entran más y más en el cuerpo a través la nariz y la boca. Viajan al estómago, donde las condiciones son demasiado ácidas para establecer una residencia permanentemente. El intestino delgado también es demasiado ácido, pero muchos microbios sobreviven el tiempo suficiente para moverse hacia el colon, donde desempeñan un papel vital en la digestión (1).
Digiriendo lo que no se puede digerir
Los microorganismos comensales del colon usan como energía los hidratos de carbono que no digiere la persona. Fermentan la fibra, como la celulosa, que ayuda a absorber minerales dietéticos, como el calcio y el hierro, utilizados para producir vitaminas. Los propios microbios segregan vitaminas esenciales, como la vitamina K (1).
Los microbios del intestino, al fermentar, producen todo tipo de gases: hidrógeno, dióxido de carbono, metano y sulfuro de hidrógeno. En gran cantidad causan hinchazón y flatulencias. Los alimentos que más gases provocan son las legumbres, el maíz y el brócoli, pero la cebolla, la leche y los edulcorantes artificiales no se quedan atrás (1).
Los cambios en la dieta y la cantidad de fibra consumida también se reflejan en la cantidad de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (como el ácido butírico, ácido propiónico y ácido acético), metabolitos bacterianos que se producen por digestión y fermentación de la fibra dietética (2). Los ácidos grasos de cadena corta son combustibles importantes para las células intestinales y también influyen en las funciones inmunes del huésped (3, 4). Además de los efectos en intestinos, los metabolitos bacterianos (AGCC) pueden moldear el entorno inmunológico en el pulmón e influir en la gravedad de la inflamación alérgica (5).
Además de ser las fuentes de energía, los AGCC también desempeñan un papel en la activación de varias vías de señalización involucradas en el control del apetito, la inflamación, y la movilidad intestinal. El ácido butírico también exhibe efectos anticancerígenos y antiinflamatorios (6).
Permeabilidad intestinal
El origen de las enfermedades metabólicas es multifactorial, pero el impacto de los hábitos alimentarios perjudiciales (por ejemplo una dieta alta en ultraprocesados) es sin duda el principal factor responsable. Esto modifica directamente la ecología intestinal y aumenta la permeabilidad intestinal, provocando un aumento de la concentración circulante de lipopolisacáridos (LPS) (7, 8) (endotoxinas contenidas dentro de la membrana celular de bacterias gramnegativas de origen intestinal) denominado endotoxemia metabólica (9). Se ha demostrado que tanto las bacterias intestinales y la ingesta dietética se dirigen a las vías intracelulares y cambian la expresión y distribución de las uniones estrechas (Figura 2) (10-12). Es decir, las uniones intercelulares, como son las uniones estrechas, desempeñan un papel crucial en la formación y el mantenimiento de la barrera epitelial intestinal. En consecuencia, la permeabilidad intestinal a menudo está relacionada con un mal funcionamiento de la unión estrecha (13, 14), y la permeabilidad alterada facilita la invasión de patógenos, antígenos extraños y otras sustancias nocivas (15, 16).
Figura 2. a) Intestino sano: uniones entre las células de la mucosa que recubren el intestino están apretadas y no permiten que las toxinas lleguen al torrente sanguíneo. b) Intestino permeable: en el que las uniones se vuelven demasiado permeables, permitiendo que las toxinas se escapen a la sangre, causando una cascada de síntomas (17).
La permeabilidad del intestino se incrementa durante un período de tiempo, por ejemplo, después de tomar antibióticos, tras el consumo excesivo de alcohol o debido al estrés. Las personas que reaccionan de forma sensible al gluten por estos motivos incluso pueden presentar signos de una verdadera incompatibilidad (18).
Los niveles séricos (en sangre) elevados de lipopolisacáridos LPS (endotoxinas) también se asocian con la obesidad a través de otros mecanismos y pueden estimular la resistencia a la leptina (hormona que estimula la disminución del apetito), lo que puede conducir a hiperfagia (o consumo desmedido y descontrolado de alimentos) y aumento de peso (19, 20). Además, el aumento de la permeabilidad intestinal como marcador del estado de la enfermedad se observa en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la enfermedad celíaca (21).
Cuando la permeabilidad intestinal se deteriora, el intestino «permeable» permite que las bacterias o sus productos (por ejemplo los factores inflamatorios de los lipopolisacáridos LPS y otros fragmentos bacterianos), se puedan trasladar hacia los tejidos diana como la sangre, el hígado y los depósitos adiposos o la pared arterial para interferir con las células del sistema inmunitario y generar la inflamación crónica de bajo grado requerida para el desarrollo de enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2, y cardiovasculares (7, 9).
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Referencias:
1. DK. How the body works. First American Edition ed. New York: Dorling Kindersley Limited; 2016.
2. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Thorburn AN, Mackay CR, Macia L. Chapter Three – The Role of Short-Chain Fatty Acids in Health and Disease. In: Alt FW, editor. Advances in Immunology. 121: Academic Press; 2014. p. 91-119.
4. Roy CC, Kien CL, Bouthillier L, Levy E. Short-Chain Fatty Acids: Ready for Prime Time? Nutrition in Clinical Practice. 2006;21(4):351-66.
5. Trompette A, Gollwitzer ES, Yadava K, Sichelstiel AK, Sprenger N, Ngom-Bru C, et al. Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. 2014;20(2):159-66.
6. Sharma P, Bhandari C, Kumar S, Sharma B, Bhadwal P, Agnihotri N. Chapter 11 – Dietary Fibers: A Way to a Healthy Microbiome. In: Holban AM, Grumezescu AM, editors. Diet, Microbiome and Health. London, UK: Academic Press; 2018. p. 299-345.
7. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761-72.
8. Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB, Cani PD, Fauvel J, Alessi MC, et al. Energy intake is associated with endotoxemia in apparently healthy men. Am J Clin Nutr. 2008;87(5):1219-23.
9. Burcelin R, Serino M, Chabo C, Blasco-Baque V, Amar J. Gut microbiota and diabetes: from pathogenesis to therapeutic perspective. Acta Diabetol. 2011;48(4):257-73.
10. Ulluwishewa D, Anderson RC, Roy NC, McNabb WC, Moughan PJ, Wells JM. Regulation of Tight Junction Permeability by Intestinal Bacteria and Dietary Components. The Journal of Nutrition. 2011;141(5):769-76.
11. Sharma R, Young C, Neu J. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota. BioMed Research International. 2010;2010.
12. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O, et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009;58(8):1091-103.
13. John LJ, Fromm M, Schulzke JD. Epithelial barriers in intestinal inflammation. Antioxid Redox Signal. 2011;15(5):1255-70.
14. Vandenbroucke RE, Dejonckheere E, Van Hauwermeiren F, Lodens S, De Rycke R, Van Wonterghem E, et al. Matrix metalloproteinase 13 modulates intestinal epithelial barrier integrity in inflammatory diseases by activating TNF. EMBO Mol Med. 2013;5(7):1000-16.
15. Perrier C, Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clinical & Experimental Allergy. 2011;41(1):20-8.
16. Indrio F, Riezzo G. Prebiotics and Probiotics: Infant Health and Growth. In: Watson RR, Grimble G, Preedy VR, Zibadi S, editors. Nutrition in Infancy: Volume 2. Totowa, NJ: Humana Press; 2013. p. 279-90.
18. Enders G, Enders J. La digestión es la cuestión: descubre los secretos del intestino, el órgano más infravalorado del cuerpo humano: Urano; 2015.
19. Raybould HE. Gut microbiota, epithelial function and derangements in obesity. J Physiol. 2012;590(3):441-6.
20. Hankey C, Whelan K. Advanced Nutrition and Dietetics in Obesity. Oxford, UK: John Wiley & Sons; 2018.
21. Taylor SN, Ross J, Wagner CL. Intestinal Development and Permeability: Role in Nutrition of Preterm Infants. In: Watson RR, Grimble G, Preedy VR, Zibadi S, editors. Nutrition in Infancy: Volume 1. Totowa, NJ: Humana Press; 2013. p. 135-44.
Digiriendo lo que no se puede digerir
Digiriendo lo que no se puede digerir
Figura 2. a) Intestino sano: uniones entre las células de la mucosa que recubren el intestino están apretadas y no permiten que las toxinas lleguen al torrente sanguíneo. b) Intestino permeable: en el que las uniones se vuelven demasiado permeables, permitiendo que las toxinas se escapen a la sangre, causando una cascada de síntomas (17).
Cuando la permeabilidad intestinal se deteriora, el intestino «permeable» permite que las bacterias o sus productos (por ejemplo los factores inflamatorios de los lipopolisacáridos LPS y otros fragmentos bacterianos), se puedan trasladar hacia los tejidos diana como la sangre, el hígado y los depósitos adiposos o la pared arterial para interferir con las células del sistema inmunitario y generar la inflamación crónica de bajo grado requerida para el desarrollo de enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2, y cardiovasculares (7, 9).
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